diabète sucré

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».

Affection chronique caractérisée par une glycosurie (présence de sucre dans les urines) provenant d'une hyperglycémie (excès de sucre dans le sang).

Une augmentation de la glycémie (taux de glucose dans le sang) est normalement régulée par l'insuline, une hormone sécrétée par le pancréas, contrôlant la capture du glucose sanguin par les cellules. Les diabètes sucrés sont dus à une insuffisance de la sécrétion d'insuline ou à une diminution de ses effets sur les tissus. Un diabète sucré est défini par une glycémie matinale, à jeun, supérieure à 1,26 gramme par litre (7 millimoles par litre), ou par une glycémie supérieure à 2 grammes par litre (11,1 millimoles par litre) au cours de la journée.

Le diabète sucré est une maladie très fréquente, qui atteint actuellement 5 % de la population des pays industrialisés, et dont l'incidence est croissante.

Il existe deux types principaux de diabète sucré : le diabète de type 1, dit insulinodépendant, représentant 15 % des diabètes sucrés, et le diabète de type 2, dit non insulinodépendant, diabète gras ou de la maturité, qui représente 85 % des cas. D'autres formes de diabète sucré se rencontrent : le diabète dit gestationnel, apparaissant au cours de la grossesse, et les diabètes dits secondaires, se manifestant au cours de différentes affections (pancréatite chronique, hémochromatose, acromégalie, syndrome de Cushing, phéochromocytome) ou de traitements médicamenteux (corticostéroïdes) ou liés à un certain type de malnutrition (diabète tropical).

Quel que soit le type de diabète, la mesure de l'hémoglobine glyquée (HbAIC) tous les trois mois rend compte de l’équilibre glycémique global. Un taux maintenu inférieur à 7 % témoigne d’un traitement adéquat.

1. LE DIABÈTE DE TYPE 1

Il est dû à un déficit majeur de la sécrétion d'insuline, conséquence d'une destruction sélective des cellules du pancréas la produisant.

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune, les cellules pancréatiques étant détruites par le système immunitaire de l'organisme même auquel elles appartiennent. L'apparition de cette auto-immunité est déterminée par des facteurs environnementaux (nutrition, infections virales, intoxications, etc.) ainsi que génétiques (la maladie ne se déclare que chez des individus ayant hérité de plusieurs des allèles prédisposants).

Le diabète de type 1 touche entre 0,2 % et 1 % de la population, soit, en France, environ 200 000 personnes. Il se déclare le plus souvent entre 10 et 40 ans, mais il peut être diagnostiqué à tout âge.

1.1. Symptômes et signes du diabète de type 1

Le diabète insulinodépendant se traduit à la fois par une soif très intense, une émission abondante d'urines, un amaigrissement brutal et une fatigue importante. Il peut aussi se déclarer par l'apparition d'une complication aiguë telle que l'acidocétose (accumulation excessive de corps cétoniques dans l'organisme), signe que la carence en insuline oblige l'organisme à puiser dans ses réserves de graisses pour produire l'énergie nécessaire. Mais il peut aussi survenir insidieusement.

S'il n'est pas traité, il évolue inexorablement vers le coma diabétique.

1.2. Diagnostic du diabète de type 1

Il repose sur la mesure de la glycémie, dont la valeur à jeun est supérieure à 1,26 gramme par litre (ainsi que dans tout diabète sucré), mais qui dans le diabète de type 1 atteint par ailleurs, en condition normale, des valeurs presque toujours supérieures à 2,5 grammes par litre. Le diabète de type 1 se caractérise en outre par la présence dans les urines de sucre (glycosurie) et d'acétone (cétonurie), facilement détectés à l'aide de bandelettes urinaires.

1.3. Traitement du diabète de type 1

Il repose sur l'injection d'insuline. Cette administration, quotidienne, est obligatoire et vitale. Elle se fait par voie sous-cutanée, à raison de 2 à 4 injections par jour, à l'aide d'une seringue ou de stylos injecteurs préremplis. Plus rarement, une administration continue d'insuline est réalisée à l'aide d'une petite pompe reliée à une aiguille implantée sous la peau (pompe à insuline). Des essais sont en cours concernant une administration d'insuline par voie orale, la voie nasale n’étant pas satisfaisante.

Le diabète de type 1 nécessite une surveillance par le diabétique lui-même, qui peut mesurer sa glycémie plusieurs fois par jour, à partir de gouttes de sang prélevées au doigt, grâce à un appareil appelé lecteur de glycémie. Il en existe aujourd'hui de nombreux modèles, permettant une mesure très fiable de la glycémie. Cette autosurveillance permet d'adapter le traitement de façon à obtenir des variations de la glycémie, au cours de la journée, les plus proches possible de la normale. Les doses d'insuline doivent en outre être adaptées, au jour le jour, à l'activité physique et aux apports alimentaires.

Le seul effet indésirable que peut éventuellement entraîner ce traitement consiste en une hypoglycémie (taux sanguin de glucose inférieur à 0,60 gramme par litre), due à une injection inadaptée d'insuline, et nécessitant une prise rapide de sucre (« resucrage »).

Le patient doit en outre se soumettre à un régime alimentaire équilibré, adapté aux doses d'insuline administrées, consistant en trois repas apportant une ration suffisante de sucres « lents » (principalement féculents), et de une à trois collations glucidiques quotidiennes – les sucres « rapides » sont par ailleurs limités (→ alimentation). Une activité physique régulière, si elle est possible, est recommandée.

La transplantation pancréatique (greffe pancréatique), constituant en théorie le traitement idéal, représente en pratique une intervention chirurgicale très lourde, nécessitant un traitement immunosuppresseur afin d'éviter le rejet de la greffe. Elle est réservée aux diabétiques nécessitant par ailleurs une greffe de reins. La recherche étudie la possibilité d'implanter des cellules pancréatiques bêta, sécrétrices d'insuline (îlots de Langerhans).

2. LE DIABÈTE DE TYPE 2

Il s'agit d'une forme de diabète sucré due à une diminution des effets de l'insuline sur les cellules (insulinorésistance), le plus souvent consécutive à un surpoids.

Cette insulinorésistance entraîne dans un premier temps une sécrétion importante d'insuline par le pancréas. Celui-ci s'épuisant progressivement, il s'ensuit dans un second temps une diminution de la production d'insuline, ce déficit aggravant la tendance à l'hyperglycémie.

Le diabète de type 2 se révèle à l'âge adulte à partir de 45 ans. Outre l'obésité, les facteurs de risque en sont une répartition abdominale du tissu adipeux, une activité physique insuffisante et l'existence d'antécédents familiaux de la maladie. C'est en effet une maladie familiale, dans laquelle de multiples gènes sont probablement impliqués, mais dont le dépistage génétique est actuellement impossible. Dans certaines familles, seulement, des mutations génétiques précises ont été identifiées.

Le diabète de type 2 favorise de manière importante les maladies cardiovasculaires, et est par surcroît souvent associé à une hypertension artérielle et/ou à une hypertriglycéridémie, autres facteurs de risque cardiovasculaire.

2.1. Symptômes et signes du diabète de type 2

Le diabète de type 2 ne se traduit souvent par aucun symptôme et est découvert de façon fortuite lors d'un examen ou d'une complication découlant d'un diabète déjà installé, le plus souvent neuropathie (lésion des nerfs périphériques) et infection cutanéomuqueuse ; la maladie est alors suspectée lorsque des antécédents familiaux de diabète de type 2 existent. Il peut également être suspecté chez la mère à l'occasion de la naissance d'un enfant de plus de 4 kilogrammes (une quantité excessive de glucose transmise au fœtus entraîne un développement plus rapide que la normale) ou se traduire par des symptômes d'hyperglycémie importante : polydipsie (soif intense), polyurie (augmentation du volume des urines), amaigrissement.

2.2. Diagnostic et traitement du diabète de type 2

Le diagnostic repose sur des mesures de la glycémie, à jeun (supérieure à 1,26 gramme par litre) ou après un repas (supérieure à 2 grammes par litre). Une glycosurie est fréquente, traduisant une hyperglycémie marquée ; mais le diabète de type 2, contrairement à celui de type 1, ne s'accompagne le plus souvent pas de cétonurie.

Le traitement fait appel a un régime alimentaire équilibré et à une activité physique régulière. Une perte de poids permet souvent de normaliser la glycémie.

Si ces mesures sont insuffisantes, des médicaments hypoglycémiants y sont associés. Des injections d'insuline sont parfois prescrites, transitoirement, en début de maladie, pour réduire une hyperglycémie importante, ou à l'occasion d'une pathologie associée favorisant les déséquilibres glycémiques, ou encore durant une grossesse. Un traitement régulier par l'insuline doit fréquemment être mis en place après 10 ou 20 ans d'évolution de la maladie, pour pallier l'épuisement du pancréas.

Les autres facteurs de risque cardiovasculaire (hypertension artérielle, excès de triglycérides dans le sang, tabac, etc.) doivent être pris en charge.

3. LE DIABÈTE GESTATIONNEL

Découvert pendant la grossesse chez 3 à 6 % des femmes, il est confirmé par un test d’hyperglycémie provoquée (test de O’Sullivan ou HGPO). Les critères d’équilibre glycémique sont différents dans ce cas : la glycémie à jeun doit être inférieure à 0,95 g/l et la glycémie postprandiale à 1,30 g/l.

Les risques d’un diabète mal contrôlé sont de provoquer une macrosomie fœtale (gros poids à la naissance) ainsi qu’une hypoglycémie du bébé à la naissance.

Le traitement est basé sur le régime, l’insulinothérapie, surveillés par plusieurs glycémies capillaires par jour. Le diabète disparaît à l’accouchement le plus souvent.

4. LE DIABÈTE MODY

Découvert avant 30 ans, ce diabète est dû à plusieurs types d’anomalies génétiques possibles. Au moins un parent direct est aussi affecté, l’obésité est rarement associée et on ne retrouve pas d’anticorps dirigés contre le pancréas. Selon les cas, il peut être traité par antidiabétiques ou par l'insuline.

5. LES COMPLICATIONS DU DIABÈTE

Elles concernent tous les deux types de diabète (sauf le gestationnel) avec la même sévérité, et leur survenue dépend étroitement de l'efficacité du contrôle de la glycémie moyenne. Lorsque l’hémoglobine glyquée (HbAIC) reste inférieure à 7 %, les complications ne surviennent pas, ou de façon très retardée.

5.1. Les complications chroniques du diabète

Elles sont essentiellement dues à l'altération des vaisseaux sanguins, soit des petits vaisseaux (microangiopathie), soit des gros vaisseaux (macroangiopathie).

La macroangiopathie est responsable d'artérite des membres inférieurs et d'insuffisance coronarienne, aggravées en présence d'autres facteurs de risque d'athérome (l'hypertension artérielle et l'hyperlipidémie, très souvent associées au diabète de type 2, ou le tabagisme).

La néphropathie diabétique touche 40 % des diabétiques et se traduit par l'apparition d'une protéinurie (passage trop important de protéines dans les urines) évoluant à long terme vers l'insuffisance rénale. Cette évolution est accélérée par la survenue d'une hypertension artérielle. Le diabète sucré constitue l'une des causes principales de l'insuffisance rénale terminale.

La neuropathie diabétique est consécutive à une atteinte des nerfs. Elle touche principalement les membres inférieurs, et entraîne une perte de sensibilité des pieds, des ulcérations indolores de la plante (mal perforant plantaire), qui peuvent s'infecter. L'atteinte de plus gros nerfs, notamment inflammatoire (mononévrite), s'observe moins fréquemment ; elle entraîne un déficit sensitif ou moteur dans la zone corporelle desservie par le nerf.

La rétinopathie diabétique (lésion de la rétine) est pratiquement constante après quinze années d'évolution du diabète. Cette affection doit être systématiquement recherchée chez tout diabétique par examen régulier du fond d'œil, complété au besoin par une angiographie rétinienne (radiographie des vaisseaux de la rétine après injection d'un colorant, la fluorescéine). Malgré le traitement au laser, la rétinopathie diabétique reste la première cause de cécité des pays occidentaux.

Les infections chroniques ont une origine microbienne ou mycosique. Elles consistent principalement en des infections urinaires, gynécologiques et en des infections cutanées localisées (pied, aine, région génitale) ; leur prévention demande une hygiène rigoureuse.

Des manifestations cutanées non infectieuses peuvent en outre survenir, telles que l'apparition de bulles sur les membres, ou un épaississement général de la peau.

Le « pied diabétique » est une conséquence de la neuropathie et de l'angiopathie. Le pied, insensible à la douleur et mal vascularisé, présente un haut risque infectieux, et toute blessure même minime doit être immédiatement traitée, car elle peut donner lieu à des complications gravissimes, qui nécessitent encore trop souvent son amputation.

5.2. Les complications aiguës du diabète

L'acidocétose, accumulation excessive de corps cétoniques dans l'organisme, constitue l'aboutissement du diabète insulinodépendant non traité, avec accumulation de corps cétoniques dans le sang entraînant une acidose : le malade maigrit rapidement, souffre de vertiges, de troubles digestifs, d'une grande lassitude. Un seul de ces signes doit alerter : en l'absence de traitement par insuline, l'évolution se fait vers le coma.

Le coma hyperosmolaire, hyperglycémie très importante avec déshydratation, est une complication rare du diabète non insulinodépendant chez le sujet âgé. Acidocétose et coma hyperosmolaire imposent une hospitalisation d'urgence en centre spécialisé et sont traités par injection massive d'insuline.

L'hypoglycémie (glycémie très basse par manque de sucre) est une conséquence du traitement lui-même ou de son excès par rapport au régime alimentaire ou à l'exercice physique. Elle se traduit par une fatigue soudaine, une sensation de faim, des vertiges et des sueurs et est traitée par administration de sucres « rapides » par voie orale si le malade est conscient ou par injection sous-cutanée de glucagon.